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Prof. Dr. Stefan Pöhlmann

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Qualifikation und Karriere

  • Diplom in Biologie, Institut für Klinische und Molekulare Virologie, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg, Deutschland
    1989 - 1996
  • PhD in Virologie (summa cum laude), Institut für Klinische und Molekulare Virologie, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen- Nürnberg, Deutschland
    1996 - 2000
  • Venia Legendi in Virologie (Habilitation), Friedrich-Alexander- Universität Erlangen-Nürnberg, Deutschland
    2004

Akademische Laufbahn

  • Leiter der Abteilung Infektionsbiologie, Deutsches Primatenzentrum – Leibniz Institut für Primatenforschung, Göttingen, und Professor (W3) für Infektionsbiologie an der Georg-August Universität Göttingen
    Seit 2010
  • W2-Professor für Experimentelle Virologie, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Deutschland
    2007 - 2010
  • Leiter einer DFG-Nachwuchsgruppe im Sonderforschungsbereich 466 „Lymphoproliferation und virale Immundefizienz“, Institut für Klinische und Molekulare Virologie, Friedrich-Alexander- Universität Erlangen-Nürnberg, Deutschland
    2003 - 2007

Akademische Auszeichnungen (ausgewählte)

  • AIDS Forschungspreis der H.W. & J. Hector-Stiftung (zusammen mit A. Kühl und G. Behrens)
    2010
  • Habilitationsstipendium der Kalkhof-Rose-Stiftung
    2003
  • Postdoktoranden-Preis der Robert-Koch-Stiftung
    2002

Mitgliedschaften in wissenschaftlichen Gremien

  • Koordinator der EU Forschungsgruppe VIGILANT
  • Mitglied des Editorial Boards von Journal of Virology, Antimicrobial Agents and Chemotherapy, Viruses, Cell Research
  • Stellvertretendes Mitglieder der Zentralen Kommission für die Biologische Sicherheit

Top 5 Publikationen

Hoffmann M, Krüger N, Schulz S, Cossmann A, Rocha C, Kempf A, Nehlmeier I, Graichen L, Moldenhauer AS, Winkler MS, Lier M, Dopfer-Jablonka A, Jäck HM, Behrens GMN, Pöhlmann S. The Omicron variant is highly resistant against antibody-mediated neutralization: Implications for control of the COVID-19 pandemic. Cell 2022 185(3):447-456, DOI: 10.1016/j.cell.2021.12.032

Die Studie zeigt, dass sich die hochmutierte Omicron Variante von SARS-CoV-2 der neutralisierenden Antikörperantwort hocheffizient entzieht.

Hoffmann M, Arora P, Groß R, Seidel A, Hörnich BF, Hahn AS, Krüger N, Graichen L, Hofmann-Winkler H, Kempf A, Winkler MS, Schulz S, Jäck HM, Jahrsdörfer B, Schrezenmeier H, Müller M, Kleger A, Münch J, Pöhlmann S. SARS-CoV-2 variants B.1.351 and P.1 escape from neutralizing antibodies. Cell 2021, 184(9):2384-2393, DOI: 10.1016/j.cell.2021.03.036

Unsere Arbeit zeigt, dass SARS-CoV-2 Varianten bildet, die sich der neutralisierenden Antikörperantwort entziehen.

Hoffmann M, Mösbauer K, Hofmann-Winkler H, Kaul A, Kleine-Weber H, Krüger N, Gassen NC, Müller MA, Drosten C, Pöhlmann S. Chloroquine does not inhibit SARS-CoV-2 infection of human lung cells. Nature 2020 585(7826):588-590, DOI: 10.1038/s41586-020-2575-3

Die Studie demonstriert, dass SARS-CoV-2 die Protease TMPRSS2 für den Eintritt in Lungenzellen nutzt und daher durch Hydroxychloroquin nicht gehemmt wird.

Hoffmann N. Kleine-Weber H, Pöhlmann S. A multibasic cleavage site in the spike protein of SARS-CoV-2 is essential for infection of human lung cells. Molecular Cell 2020 78(4):779-784.e5, DOI: 10.1016/j.molcel.2020.04.022

Wir zeigen, dass SARS-CoV-2 eine Furin-Schnittstelle trägt, die in eng verwandten Coronaviren nicht vorkommt und für den Eintritt in Lungenzellen wichtig ist.

Hoffmann N, Kleine-Weber H, Schroeder S, Krüger N, Herrler T, Erichsen S, Schiergens TS, Herrler G, Wu NH, Nitsche A, Müller MA, Drosten C, Pöhlmann S. SARS-CoV-2 cell entry depends on ACE2 and TMPRSS2 and is blocked by a clinically-proven protease inhibitor. Cell 2020 181(2):271-280, DOI: 10.1016/j.cell.2020.02.052

Die Studie zeigt, dass das Spike Protein von SARS-CoV-2 den Rezeptor ACE2 und die Protease TMPRSS2 für den Eintritt in Zielzellen nutzt und der Eintritt durch Antikörper von COVID-19 Patienten gehemmt wird.

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